在心脏病发作之前向小鼠注射了神经酰胺合成抑制剂。使坏死组织减少30%。
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使用四种药物-阿司匹林,他汀类药物,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β受体阻滞剂-可以改善过去患有心脏病或中风的患者的生存率和生活质量。
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几乎在每种形式的心肌病中都观察到纤维化。心脏中的心脏成纤维细胞开始通过沉积过量的细胞外基质来重塑心肌,从而导致刚度增加和组织顺应性降低。过度的心脏纤维化是各种形式的心脏病和心力衰竭进展的重要因素。针对成纤维细胞活化蛋白的嵌合抗原受体的T细胞的过继转移导致小鼠心脏纤维化的显着减少和损伤后功能的恢复。
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血管衰老的两个重要特征是CVD的关键先决条件,即内皮功能障碍的发展(通过减少内皮依赖性扩张(EDD)来评估)和大弹性动脉的硬化。随着年龄的增长,血管功能障碍是超氧化物过多的结果相关的氧化应激,其中大部分来自线粒体。MitoQ是一种针对线粒体的抗氧化剂,由天然存在的抗氧化剂泛醇与亲脂性?阳离子相连;该化合物的亲脂性和正电荷使其能够穿过细胞膜并积聚在面对线粒体内膜表面的基质中降低mtROS的最佳位置。在2018的MitoQ人体研究中使用20毫克的每日一次剂量了六个星期。在2018 Niagen人体研究中使用500毫克的每日两次剂量六个星期。
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如果一个人意识到他们携带了导致ACM的基因突变,医生会通过改变生活方式(例如运动限制)和降低心律的药物来帮助他们避免心源性死亡。但是,目前尚没有治疗桥粒潜在结构缺陷的药物。患有ACM多年的人仍然会在心脏中积累疤痕组织和炎症,从而导致慢性心脏病。约翰·霍普金斯大学的研究人员已经阐明了免疫系统在ACM进程中的作用,并在此过程中发现了一种新药,该药可能有助于预防某些患者的ACM疾病症状和发展为心力衰竭。
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干细胞是大自然自己的变压器。当身体受伤时,干细胞会流到事故现场。他们通过分泌局部荷尔蒙来挽救受损的心脏细胞并偶尔变成自身的心肌细胞。最初的研究使用了患者自身的来源于骨髓的干细胞,这主要是因为它们容易获得并且已经在动物研究中起作用。仔细的研究表明,这种方法带来的好处非常有限,因此研究人员已着手评估更具前景的方法,包括:在心脏病发作时从供体中提供更多高度选择的干细胞;心脏病发作后晚期给予患者自己的心脏干细胞;心脏病发作后,从供体中选择高度精选的非心脏干细胞;所有干细胞研究均具有严格的方案,并已获得FDA和克利夫兰诊所审查委员会的批准,以纳入和排除标准。为了确保您符合标准,需要由医师对患者进行评估,并可能需要在克利夫兰诊所进行特定的测试。
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心肌依靠稳定的富氧血流来滋养并保持泵血。在心脏病发作期间,血液流动被动脉阻塞所中断。没有血液,受累于动脉的心脏区域开始死亡,该区域会形成疤痕组织。随着时间的流逝,这种损害会导致心力衰竭,尤其是当一种心脏病发作接after而至时。使用干细胞的新疗法具有发展为多种心脏细胞类型的潜力,它有可能修复和再生受损的心脏组织。在去年2月发表在《柳叶刀》杂志上的一项研究中,研究人员对17名心脏病发作的患者进行了从他们自己心脏提取的干细胞输液治疗。手术一年后,疤痕组织的数量减少了约50%。
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心血管疾病可以有多种原因,但多数可以通过干细胞心脏治疗得到改善。有些人天生易患血管疾病(例如动脉粥样硬化),可以通过服药缓解。心脏和血管可能会受到外部因素的损害。然而,如今,大多数血管疾病是由我们的现代生活方式引起的。血管壁始终与流过血管的血液接触,因此它们最容易受到不健康生活方式的影响。如果某人的血液造影不良,即他们的血液中含有过多的葡萄糖,胆固醇,甘油三酸酯(脂肪)或尼古丁,这会使血管承受巨大的压力。葡萄糖粘附在血管壁和血液成分上,胆固醇和甘油三酸酯也堆积在血管壁上。结果,血块,血管壁钙化,变成多孔并且不再适当地执行其生物学功能。尼古丁还可以收缩血管,因此它们会变窄,从而减少了体内循环的血液量。 |
心脏病发作通常是由冠状动脉斑块发炎引起的,从而导致血液突然阻塞进入心脏。对医生来说,挑战是要知道哪些斑块最有可能引起阻塞,因此应该对那些患者进行更积极的治疗。牛津大学的研究小组表明,最危险的斑块会释放化学信使,从而改变周围的脂肪。他们开发了一种技术,可以通过分析动脉周围脂肪的CT图像来检测易于引起心脏病发作的炎症斑块。
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心血管疾病是60岁以上人群死亡的主要原因。衰老与急性心肌梗塞(MI)后冠状动脉疾病的患病率增加和预后较差有关。随着年龄的增长,衰老细胞会在包括心脏在内的组织中积累,并助长与年龄有关的病理。在这项研究中,我们证明了使用senolytic药物navitoclax治疗老年小鼠,可消除衰老的心肌细胞并减弱老年小鼠的纤维化蛋白表达。重要的是,清除衰老细胞改善了心肌梗死后的心肌重塑和舒张功能以及总生存期。 |
当心脏没有像往常一样向身体周围输送血液时,就会发生心力衰竭,最常见的情况是在心肌受损时衰老是造成心力衰竭的主要风险因素之一,纽卡斯尔的科学家与美国和法国的研究人员合作,不仅发现了这一过程如何在心脏中发生,而且还发现了如何逆转或治疗它。无论是通过遗传方式还是使用药物,从衰老小鼠的心脏中清除衰老的心肌细胞都能够恢复心脏健康,从根本上消除了衰老造成的损害。 |
衰老改变了与肠道营养不良相关的微生物分类单元的丰度,并增加了由肠道产生的有害代谢物三甲胺N-氧化物的血浆水平。本研究的结果为肠道微生物组是与年龄相关的动脉功能障碍和氧化应激的重要介体提供了第一个证据,它表明针对肠道微生物组健康的治疗策略可能为保持动脉功能和降低因衰老引起的心血管疾病风险提供希望。 |