实验表明PTPN2通过降低祖先T细胞成熟为杀伤性T细胞（也称为细胞毒性T细胞）的频率来削弱免疫力。，删除PTPN2可诱导产生更强大的T杀伤细胞。在一组患有结肠癌的小鼠中删除PTPN2，可使所有动物无肿瘤。但是消除PTPN2的作用远不止于此。它不仅提高了T细胞的成熟率，而且提高了其适应性和抗癌能力。具体来说，这些细胞产生大量的颗粒酶B，一种由T杀伤剂释放到靶细胞中的蛋白，迫使它们自我破坏。“缺乏PTPN2的小鼠的T细胞在杀死肿瘤方面表现得更好。”?

肌酸是控制抗肿瘤T细胞免疫的重要代谢调节剂，补充肌酸改善基于T细胞的癌症免疫疗法的潜力。

聚梳抑制复合物2（PRC2）维持细胞类型特异性基因的抑制作用，但也与癌症中的异位基因相关。我们显示G道RNA从人和小鼠细胞的基因中特异性去除PRC2。PRC2在基因激活后从染色质转移到前mRNA，与染色质相关的G通道RNA去除了PRC2，导致基因中的H3K27me3耗竭。将G道RNA靶向肿瘤抑制基因CDKN2A在恶性横纹肌瘤细胞中，该基因重新激活并诱导衰老。这些数据支持了一个模型，其中前mRNA在基因激活过程中将PRC2逐出，并提供了从特定基因中选择性去除PRC2的方法。

由谢菲尔德大学的科学家领导的这项研究发现，通常用于治疗类风湿性关节炎的药物-甲氨蝶呤（MTX）-可以显着减轻与血液癌性真性红细胞增多症（PV）和原发性血小板增多症（ET）相关的症状。

研究小组能够从花朵中提取化合物并对其进行修饰，以便可以在实验室中杀死慢性淋巴细胞性白血病（CLL）细胞。伯明翰研究小组不仅展示了一种直接从植物中生产小白菊内酯的方法，而且还展示了一种在体外实验中对其进行修饰以产生杀死癌细胞的多种化合物的方法。单性酚类化合物似乎通过增加细胞中活性氧（ROS）的水平起作用。癌细胞已经具有更高水平的这些不稳定分子，因此单性酚的作用是将这些分子的水平提高至临界点，从而导致细胞死亡。

华盛顿州普尔曼市–华盛顿州立大学的研究小组开发了一种使用姜黄素（姜黄素是香料姜黄中的主要成分）的药物递送系统，该系统成功抑制骨癌细胞，同时促进了健康骨细胞的生长。

由Markus Kleinewietfeld教授（VIB-UHasselt）领导的国际研究小组进行的一项研究表明，高盐摄入会抑制小鼠的肿瘤生长。这种作用似乎是由于某些免疫细胞功能的改变所致，这些细胞在癌症免疫中起着至关重要的作用。对这一发现的进一步探索可能对改善抗癌免疫疗法是有益的。

肿瘤浸润性T细胞在消除实体瘤中起着核心作用。T细胞可通过释放孔形成蛋白穿孔素或颗粒酶或通过与细胞表面Fas配体相互作用而诱导肿瘤细胞死亡，从而导致肿瘤细胞凋亡。

维生素D在转移性结直肠癌患者中的第一项随机临床试验发现，大剂量补充剂联合化学治疗可延缓疾病进展

基因疗法用于纠正有缺陷的基因，以治愈疾病或帮助您的身体更好地抵抗疾病。替换突变的基因。由于某些基因无法正常工作或根本不再工作，某些细胞会患病。替换有缺陷的基因可能有助于治疗某些疾病。例如，一个叫做p53的基因通常可以阻止肿瘤的生长。几种类型的癌症与p53基因的问题有关。如果医生可以替换有缺陷的p53基因，则可能触发癌细胞死亡。固定突变的基因。可以关闭导致疾病的突变基因，使其不再促进疾病，或者可以打开有助于预防疾病的健康基因，从而抑制疾病。

德州安德森癌症中心应该算得上是美国乃至世界数一数二的癌症研究机构，它是一家集合了肿瘤临床诊断、综合治疗以及医学研究于一体的大型专科医院。全院共用2万多名员工，近2000名医生，每年收治美国和其他国家的住院患者达19,000余例，其中不乏各国政要和商业精英。该院在肺癌、前列腺癌、卵巢癌、头颈癌、肠癌、胰腺癌、黑色素瘤等多个领域处于全球领先地位。医院提供靶向疗法、手术、化疗、放疗、质子疗法、免疫疗法等多种治疗手段

加州大学旧金山分校海伦·迪勒家庭综合癌症中心是湾区第一个获得美国国家癌症研究所“全面”称号的中心。他们治疗所有形式的癌症。中心在加利福尼亚州排名第一，在美国国家癌症研究所的研究拨款中排名第六，是遗传，细胞和免疫系统病因及对癌症反应研究先驱的所在地。

肌酸摄取不足严重损害了抗肿瘤T细胞免疫力.我们进一步证明了肌酸起着“分子电池”的作用，可以保存生物能量来促进T细胞的活动。是控制抗肿瘤T细胞免疫的重要代谢调节剂。