抗炎药白介素-1受体拮抗剂(简称IL-1Ra)的开发提供了进一步的支持,作为中风的一种新疗法。,IL-1Ra的使用可能比其他中风失败的药物更好,因为它不仅限制了对脑细胞的最初损害,而且还可以通过生成新的脑细胞长期帮助大脑自我修复。
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根据美国中风协会国际卒中在檀香山的一项初步研究,微创手术结合了使用凝块清除药物和导管从出血性中风患者的大脑中抽血,减少了肿胀并改善了患者的预后。
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对中风患者来说,延迟治疗的时间越长,成功的机会就越小。”?“简单地说:时间就是大脑!随着治疗时间的延长,中风的后果通常会更糟,因此在中风的第一个征兆后立即拨打911仍然至关重要。但是,应该没有严格的规则来控制何时可以进行治疗,因为不同患者的中风进展不同。时间不是唯一重要的因素。同样重要的是大脑的血液循环模式。
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在神经再生领域仍未解决的关键问题是,中风后如何在患者的大脑中再生数十亿个新的神经元?”?宾州州立大学生物学教授兼生命科学Verne M. Willaman主席兼研究团队负责人说。“大脑修复的最大障碍是神经元无法自我再生。在过去的几十年中,许多中风的临床试验都失败了,主要是因为它们都无法再生出足够的新神经元来补充失去的神经元。
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果您患有轻度中风或短暂性脑缺血性中风(TIA),则在接下来的90天之内将预防血凝块的药物氯吡格雷与阿司匹林一起服用可能会降低您发生中风的风险.
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中风是世界范围内的主要健康问题。据估计,归因于中风的人群中有90%是由于年龄,高血压,高血糖,糖尿病和肥胖等危险因素引起的。但是,大多数中风的动物模型主要使用健康和年轻的动物。这些模型忽略了与脑血管疾病相关的主要合并症,这可能是由于未考虑患者的情况而导致保护性和再生性策略从台到床转换失败的一种解释
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一种或另一种形式的线粒体修复将减少导致动脉粥样硬化的受损脂质的通量。清理动脉粥样硬化病变中发现的相关代谢废物,例如7-酮胆固醇无疑也会有所帮助。从最近的工作中可以看出,衰老细胞清除还有助于逆转组织弹性的丧失,而任何减少慢性炎症的方法也将减缓血管系统的衰退。
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近四十年的实验室研究表明,干细胞在中风动物中的安全性和有效性。但是,这种基于细胞的再生药物在临床上仍被指定为“实验性”。同样令人失望的是,两项最近结束的临床试验表明,干细胞对中风患者是安全的,但无效。这些失败的临床试验可能是由于最佳实验室干细胞移植方案向临床试验设计的翻译丢失。在NIH和美国食品药物管理局的指导下,基础科学家和临床医生之间的共同努力对于实现安全有效地翻译中风干细胞疗法至关重要。
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心脏源性栓塞约占缺血性卒中的五分之一。由于心脏栓塞引起的中风通常很严重,容易早期复发。心脏栓塞性中风后长期复发和死亡的风险很高。可以根据临床可靠预测心脏栓塞,但难以记录。MRI,经颅多普勒检查,超声心动图,动态心电图监测和电生理学研究增强了我们识别心脏栓塞来源的能力。非瓣膜性房颤是心血管栓塞性中风的最常见原因。尽管具有巨大的预防潜力,对于少于一半有心源性栓塞危险因素且无抗凝禁忌症的房颤患者,建议进行连续口服抗凝治疗。
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细胞衰老不可逆转地阻止细胞增殖,伴随着参与多种与年龄有关的疾病的多组分衰老相关分泌表型(SASP)。使用稳定的同位素标记氨基酸(SILACs)和培养的细胞,我们确定了343个SASP蛋白,它们衰老的人类成纤维细胞分泌的2倍或更高水平的蛋白质比静态细胞相对应。生物信息学分析表明,这些蛋白中有44种参与止血作用,这一过程以前与细胞衰老无关。我们验证了这些SASP因子在培养细胞和体内的表达。化疗药物阿霉素治疗的小鼠体内诱导广泛的细胞衰老,显示血液凝结增加。相反,使用转基因p16-3MR小鼠选择性去除衰老细胞表明,清除衰老细胞可减轻由阿霉素引起的凝血增加。我们的研究提供了对SASP的深入,公正的分析,并揭示了止血中细胞衰老的功能。
当人类成纤维细胞衰老时,止血相关因子子集的分泌会显着增加,这表明衰老细胞可能与年龄和遗传毒性疗法引起的血栓形成有关。衰老细胞在用遗传毒性抗癌化学疗法阿霉素治疗的小鼠中促进血液凝结,而从此类小鼠中去除衰老细胞则可减弱血液凝结。此外,衰老细胞的促凝作用与增加的血小板数目和反应性有关。本研究同时确定了衰老细胞的其他功能,并为遗传毒性治疗引起的血栓形成提供了潜在的重要见解。 |
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